מחקר ענק חדש מצביע על כך שדיכאון אינו חוסר איזון בסרוטונין אחרי הכל

(Guido Mieth/Moment/Getty Images)

ל מיליוני אנשים ברחבי העולם, ישועה מתקופות ארוכות של מחשבות אפלות ורגשות מעיקים מגיעה בצורת גלולות, כאשר כל מנה עושה את שלה כדי להבטיח שהאיזון של נוירוטרנסמיטר צנוע בשם סרוטונין נשאר בשליטה יחסית.

למרות הפופולריות שלהם כטיפול בהפרעות מצב רוח, חלק ניכר מהמנגנונים מאחורי תרופות נוגדות דיכאון הם קופסה שחורה מלאה. אנחנו יכולים רק לנחש כיצד הם פועלים בטיפול במצבי רוח ירוד.

עוד יותר מזעזע, הניחושים האלה יכולים להיות שגויים לחלוטין, ומעמידים בספק אם דִכָּאוֹן נגרמת למעשה מירידה משמעותית בסרוטונין בכלל.



סקירת מטריה חדשה של מטא-מחקרים קודמים וניתוחים שיטתיים של הקשר של דיכאון עם רמות הסרוטונין הגיעה למסקנה שפשוט אין מספיק ראיות כדי לתמוך בקשר בין שני המשתנים.

זה לא אומר בהכרח שטיפולים המבוססים על סרוטונין לא עובדים על מנגנון אחר שעדיין לא הבנו. ואף אחד לא צריך לשקול לוותר על התרופות שלומבלי להתייעץ עם ד שלהםאוקטורים. במכיוון שכל כך הרבה אנשים מסתמכים על התרופות האלה, חשוב להבין מה באמת קורה.

'תמיד קשה להוכיח שלילי,' אומר הסופרת הראשית ג'ואנה מונקריף, פסיכיאטרית מאוניברסיטת קולג' בלונדון.

'אבל אני חושב שאנחנו יכולים לומר בבטחה שאחרי כמות עצומה של מחקר שנערך במשך כמה עשורים, אין ראיות משכנעות שדיכאון נגרם על ידי הפרעות בסרוטונין, במיוחד על ידי רמות נמוכות יותר או פעילות מופחתת של סרוטונין.'

ניתן לאתר את מקורן של ההשערות שהפרעות במצב הרוח נובעות מחוסר איזון כימי במוח, עד לאמצע המאה ה-20, כאשר הוצע כי נוירוטרנסמיטר מונואמין בשם נוראדרנלין אינו פעיל אצל אנשים עם דיכאון.

סרוטונין - אותו מונואמין מפורסם אחר - נתפס גם הוא בחשדנות, מה שהוביל למה שהפך להשערת המונואמין.

עם תרופות נוגדות דיכאון סלקטיביות של ספיגה חוזרת של סרוטונין (SSRI) שנכנסו לשוק בשנות ה-80, הרעיון שדיכאון הוא גירעון פשוט יחסית בסוג כלשהו של מיץ שמח נוירולוגי הועלה לפופולריות.

'הפופולריות של תיאוריית 'חוסר האיזון הכימי' של דיכאון עלתה במקביל לעלייה עצומה בשימוש בתרופות נוגדות דיכאון', אומר מונקרייף.

'המרשמים לתרופות נוגדות דיכאון עלו באופן דרמטי מאז שנות ה-90, כאשר אחד מכל שישה מבוגרים באנגליה ושני אחוזים מהמתבגרים קיבלו כעת מרשם נוגד דיכאון בשנה מסוימת.'

לא קשה להבין מדוע ההשערה מתקבלת בלב שלם כעובדה. זו בעיה פשוטה עם תיקון פשוט, כזה שניתן למכור ברווח.

מלבד תגמולים שיווקיים ומסחריים, בערך אחד מכל חמישה אנשים עם דיכאון באופן אישי באמת נראה שהם חווים הקלה בסימפטומים שלהם בזמן שהם נוטלים תרופות נוגדות דיכאון.

הרעיון עכשיו כל כך מוטבע בנפש הציבורית שלנו, כ-80 אחוז מהציבור הרחב מסכים שדיכאון הוא חוסר איזון כימי.

אם אתה בין אלה ששומעים את כל זה בפעם הראשונה, ההשערה נמצאת על קרקע רעועה כמעט מאז המריאה בשנות ה-90, כאשר מחקר אחר מחקר לא תמך ברעיון.

מתוך מודע לכך שיכולים להיות מספיק מחקרים כדי לשמור על ההשערה בחיים, מונקרייף והצוות שלה חיפשו בארכיוני מחקר בולטים כמו PubMed ו- PsycINFO תוך שימוש במונחים רלוונטיים ל מטה-אנליזה חקירות על דיכאון וסרוטונין, למעט אלה הקשורים למצבים הקשורים למצבים אחרים כגון דו קוטבי.

סוקרים בלתי תלויים העריכו את איכות המחקרים תוך שימוש בסטנדרטים מחקריים מקובלים, לפני שסיפקו חישוב סופי של רמת הוודאות של כל מחקר.

רק 17 מחקרים עשו את הקיצוץ, שכלל מחקר קשר גנטי, סקירת מטריה נוספת ותריסר סקירות ומטא-אנליזות שיטתיות.

בסך הכל, העדויות התומכות בתפקיד של סרוטונין בדיכאון היו חלשות במקרה הטוב. בהשוואות בין רמות הסרוטונין (ותוצרי הפירוק שלו בדם) באלה עם ובלי דיכאון לא נמצא הבדל. גם לא מחקרים ענקיים שהשוו את הגנטיקה של הסרוטונין והחלבונים התומכים בו.

מחקרים שבדקו ישירות את התנהגות הקולטנים של הנוירוטרנסמיטר והטרנספורטר שלו תמכו מעט יותר בתפקיד הסרוטונין, אך נטו להיות לא עקביים בממצאיהם, והותירו הסברים מבולבלים פתוחים.

כשמסתכלים מקרוב על אנשים שנוטלים בהצלחה תרופות נוגדות דיכאון, נראה שאולי יש להם רמות נמוכות יותר של סרוטונין. מצד שני, זה עשוי להיות צפוי לאורך זמן מכיוון שהגוף מפצה על שינויים בביוכימיה.

אז איפה זה משאיר אותנו?

מחקרים כמו אלה משמשים תזכורת טובה לכך שרק לעתים נדירות ניתן לזקק הבדלים בתפקודי הגוף שלנו עד לגירעון פשוט. דיכאון הוא מצב מורכב, שעלול לנבוע ממגוון גורמים תורמים (שרק בחלקם יש לנו כיחידים שליטה רבה עליהם).

'השקפה שלנו היא שאסור לספר לחולים שדיכאון נגרם על ידי סרוטונין נמוך או על ידי חוסר איזון כימי, ואסור לגרום להם להאמין שתרופות נוגדות דיכאון פועלות על ידי מיקוד לחריגות בלתי מוכחות אלה.' אומר מונקרייף.

ביקורת מהסקירה מציינים, עם זאת, שרבים מהמחקרים הכלולים לא השתמשו במדדים ישירים של פעילות הסרוטונין במוח, דבר שאנחנו מסוגלים לעשות רק לאחרונה מבחינה טכנולוגית. אז, יש צורך במחקר נוסף כדי לקבוע כמה זה פלצבו וכמה זה תלוי בסבך מוזר אחר של נוירוכימיה.

זה גם אומר שאנחנו צריכים לנהל שיחות כנות על עד כמה אנחנו עיוורים לטבעו של דיכאון כרוני והסימני שאלהשנמשכים מעלהעלויות והיתרונות האמיתייםשל תרופות נוגדות דיכאון.

מחקר זה פורסם ב פסיכיאטריה מולקולרית .

אודותינו

פרסום עובדות עצמאיות ומוכחות של דיווחים על בריאות, מרחב, טבע, טכנולוגיה וסביבה.